“那关于脑源性神经因子的具体作用机制，你有过做过了解么？它没有其他几条通路那么热门？”周成更为精准且深入地，以纯粹学术的角度来问。
现代的学术，可以分为纯粹学术与迎合性的学术，真正的学术问题，若要非常深入的话，深度会到一个很精准的角度，每走一步，都有太多繁杂的可能性。
基本上短期内很难穷尽，这也是其实真正懂得如何做学术的博士或者是科研团队，不会怕发表不了文章，只是看发表的文章意义究竟有多大。
但其实，很多的文章，都只是为了推动学科的发展，而不会直接触及到学科发展到下一个阶段的门槛，从整体角度，需要一个厚积薄发的过程，一举破关！
杨弋风看了看周成，知道周成不会无的放矢。
但周成的问题，他一时不好回答，于是就说：“你等我一下啊。”
说完，杨弋风才稍微闭上了双目，作起了沉思状，仿佛是在提取一些什么东西似的。
在现实中，杨弋风一直都没有真正表现出来过他的真实实力和原本完整的天赋。
但在模拟世界里面，周成知道，这杨弋风看似不靠谱，但其实拥有强大的知识储备和知识系统，而且，杨弋风的这种储备和系统和别人还不一样，他只是储存，得需要临时去整理和提取相应的关键成分——
杨弋风会经常浏览文章，然后记住，但不会深入地去分析，能过目不忘，不代表记住的东西都会提炼成自己掌握的，属于是博闻强识。
周成也没打扰杨弋风！
丁长乐等人就更加不敢说话了，因为刚刚杨弋风所罗列出来的背景，已经是超出了大部分面上基金项目在研究深入层面的内容了。
华国目前一般的研究项目，基本上就是问题涉及到单纯通路，就已经算非常深入！
每一个病种，都会有很多条通路，包括热门和非热门通路，然后就开始打边缘牌，用有效的药物去作用于细胞，看药物能否提升相应通路表达物的水平，以此来验证药物在某种疾病中是否有促进或者负向作用。
这就非常深入了，算是水平非常顶尖的一种研究项目了。
但，这一次杨弋风触及到的反弹，明显不是这么简单的事情。
不过，杨弋风并没有让众人等很久，就说：“BDNF对神经修复，或者说在促进神经元连接的时候，作用机制主要有如下几个方面。”
“促进神经元的成长和连接
“BDNF能够刺激神经元的生长锥，促进神经元的成长和连接。BDNF与其高亲和性受体TrkB结合后，能够激活多种信号通路，如Akt、ERK、CREB等通路，进而促进神经元的成长和突触形成。此外，BDNF的另一个作用机制是通过调节突触可塑性来促进神经元的连接。BDNF能够加强突触连接，从而促进神经元的成熟和存活。
“促进神经元的代谢
“BDNF能够促进神经元的代谢，提高能量代谢水平，增强细胞膜的稳定性和防止氧化应激。BDNF可以通过激活AMPK信号通路来促进神经元的能量代谢，提高细胞的代谢水平。此外，BDNF还能够通过激活NF-kB信号通路来增强神经元细胞膜的稳定性，防止氧化应激的发生。
“减少细胞凋亡
“BDNF能够减少神经元的凋亡，通过激活Akt等信号通路，增强细胞的抗凋亡能力。BDNF能够通过TrkB和p75NTR两个受体来调节细胞的凋亡，其中TrkB受体激活能够通过Akt信号通路来抑制细胞的凋亡，p75NTR受体激活则能够促进细胞的凋亡。
“调控通路则主要包括TrkB受体、p75NTR受体、CREB信号通路、ERK信号通路、Akt信号通路这么几种。目前在细胞实验层面的研究深入程度，大抵是如此。”
“你的意思，是我要通过探寻BDNF在这些通路里面的作用，然后找一个合适的点？”
周成闻言，先点头又摇头，无视他人目光的补充：“TrkB是受体，是BDNF的高亲和性受体，激活TrkB会促进神经元的成长和连接，并促进细胞的代谢和减少细胞凋亡。”
“总结一下，促代谢，减少细胞凋亡。”
“p75NTR是BDNF的低亲和性受体，通过与TrkB结合来增强TrkB的信号传递和增强神经元的成长和连接。但是，p75NTR的激活也能够促进细胞的凋亡，所以它的调控非常重要。”
“总结一下，调控。”
“CREB是一种转录因子，通过激活CREB信号通路能够促进BDNF的表达和释放。BDNF又可以通过激活TrkB受体来激活CREB信号通路，形成一个正反馈调节回路。”
“这是正反馈。”
“ERK信号通路是BDNF促进神经元成长和连接的重要信号通路。ERK的激活能够促进神经元的生长和连接，并且在突触可塑性和学习记忆中也扮演着重要角色。BDNF可以通过激活TrkB受体来激活ERK信号通路。”
“这相当于是旁通。”
“Akt信号通路是BDNF调节细胞凋亡的重要信号通路。Akt的激活能够抑制细胞的凋亡，增强细胞的抗凋亡能力。BDNF可以通过激活TrkB受体来激活Akt信号通路。”周成侃侃而谈着。
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